心肌缺血會降低心肌細胞產能及有氧代謝功能，在心臟活動時不能給予充足的能量供給，從而引起心肌缺氧、胸悶、心臟功能減弱等問題。盡 目前臨床上的再灌注手段在一定程度上可以緩解心肌缺血損傷，但已經損傷的心肌修復困難及缺血再灌注造成的新的心肌損傷會導致再灌注治療的部分病人依然產生心力衰竭和左心室重構。因此在進行再灌注治療之前采取心肌保護藥物治療可能會產生協同的效果。?；撬崮軌驕p緩心肌缺血損傷在臨床中有非常重要的意義。

       ?；撬峋哂锌辜毎蛲?、調節內質網應激反應、促線粒體蛋白質合成、維持滲透平衡從而達到保護細胞膜等功能，?；撬嵩诓溉閯游镄呐K組織內的含量比較高。實驗研究發現，?；撬峋哂幸种菩募〖毎蛲?、抑制內質網應激和調節細胞內滲透壓、抗高血壓和抗動脈粥樣硬化與保護心肌細胞、抗心力衰竭等作用。

       脂質過氧化。在多數病理條件下，發現心肌細胞存在大量的氧自由基，氧化應激能夠通過多種機制引起細胞凋亡或壞死，造成心肌損傷的機制大多數情況下是氧化應激所引起的。Hanna 等研究發現?；撬嵬ㄟ^ 非特異性清除自由基對心肌缺血再灌注損傷具有保護作用。

       鈣超載。鈣超載是導致心肌缺血損傷的主要原因。鈣離子是細胞內的第二信使，而?；撬崮軌蜉^好的調節細胞內鈣穩態。

       細胞凋亡。細胞凋亡過度是心臟疾病中十分重要的發病機制，有研究表明?；撬崮軌蛲ㄟ^抑制心肌細胞凋亡從而達到保護心肌缺血損傷的作用。

       ?；撬岜Ｗo心肌缺血損傷可以通過多種途徑實現，細胞內?；撬醿艉康母淖兛赡軐毎墓δ苡袠O其重要的影響。大量臨床研究及科學實驗證明?；撬釋τ谛募∪毖獡p傷具有重要的作用，但?；撬岬慕o藥劑量和作用機制的研究目前還不是十分清楚。隨著?；撬嵩谛募∪毖獡p傷中的保護作用機制更深入的研究，?；撬嵩谂R床及醫藥應用領域尤其是老年醫藥學將會有極其廣闊的發展前景。